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14.05.10
 Neue Wege zu Osteoporosediagnose und -therapie Die meisten Knochenbrüche, die sich nach dem 65. Lebensjahr ereignen, betreffen entgegen der gängigen Meinung nicht die Wirbelsäule. Sie sind außerdem Folge des größeren Substanzverlusts der kortikalen und nicht der trabekulären Knochenstruktur. Daher können Medikamente, die dem Abbau der kortikalen Knochenstruktur entgegenwirken, das Frakturrisiko verringern und sollten zur Behandlung des altersbedingten Knochensubstanzverlusts eingesetzt werden, folgert ein aktueller Artikel. In den vergangenen 70 Jahren konzentrierte sich die Osteoporoseforschung auf Verluste der trabekulären Knochenstruktur und Frakturen der Rückenwirbel oder der Wirbelsäule, die große Anteile trabekulärer Strukturen besitzen. Allerdings betreffen 80 Prozent der Knochenbrüche im Alter nicht die Wirbelsäule und treten hauptsächlich an kortikalen Knochenstrukturen auf. Ein Team australischer Forscher um Dr. Roger Zebaze von der University of Melbourne untersuchte die Rolle des Verlusts kortikaler Knochensubstanz und erhöhter Porosität auf das Frakturrisiko. Die Forscher nutzten hochauflösende Röntgencomputertomografie (CT) und Elektronenmikroskopie, um den Effekt des Alters auf Knochenmineraldichte und kortikale Porosität zu bewerten. Sie verglichen kortikale und trabekuläre Strukturverluste der Speiche (der am häufigsten gebrochene Armknochen) bei 122 hellhäutigen erwachsenen Frauen und 24 postmortalen Proben. Mit Hilfe dieser Information wurden altersbezogene Unterschiede der kortikalen und trabekulären Knochenmassen und -dichten berechnet. Die Ergebnisse zeigen, dass sich die Knochenmasse der Speiche in der Altersspanne von 50 bis 80 Jahren verringerte. Zwischen 50 und 64 Jahren um 16 Prozent, nach 65 Jahren um 84 Prozent. Mit dem Alter gingen 106,5 Milligramm Hydroxylapatit (anorganische Knochensubstanz) verloren, 68 Prozent aus kortikalen und 32 Prozent aus trabekulären Knochenstrukturen. Zwischen 50 und 80 oder mehr Jahren sank die Knochenmasse der Speiche vor dem Ausschluss kortikaler Reste um 18,2 Milligramm Hydroxylapatit pro Kubikzentimeter, nach dieser Korrektur jedoch um 68,7 Milligramm. Außerdem verringerte sich die Knochendichte um 127,8 Milligramm Hydroxylapatit pro Kubikzentimeter, bevor die Porosität verursachende Trabekularisation der Knochenrinde einbezogen wurde, nach dieser Korrektur lag der Wert bei 374,3 Milligramm. Die Forscher deuten an, dass altersbedingte Zunahmen der kortikalen Porosität von den gegenwärtig zur Messung der Knochenmineraldichte und Bewertung des Frakturrisikos herangezogenen Methoden unterschätzt werden. Sie vermuten, dass auf Grund der Trabekularisation der Knochenrinde kortikale Reste, die den Knochenbälkchen gleichen, durch herkömmliche Methoden irrtümlicherweise als Verluste der trabekulären Knochenstruktur betrachtet und berechnet werden. "Eine sorgfältige Bewertung der Knochenstruktur, insbesondere der Porosität verursachenden kortikalen Reste könnte die Identifikation von Personen mit hohem oder niedrigem Frakturrisiko verbessern und somit zur Zielsetzung der Therapie beitragen", so die Forscher. "Aktuelle Behandlungen verringern nicht-vertebrale Frakturen nur um 20 Prozent. Es sind Studien notwendig, um die die Brüchigkeit kortikaler Knochenstrukturen verursachenden Mechanismen besser definieren zu können. Wenn die Forschung abgeschlossen ist, könnten sich neue Ziele ergeben." In einem Begleitkommentar stellt David Burr von der Indiana University School of Medicine in Indianapolis fest, dass diese Studie wichtig sei, da sie hervorhebe, in welchem Maß der Knochensubstanzverlust in der Osteoporose kortikaler Natur sei. Er betont, dass "Medikamente, die auf kortikale Knochensubstanz zielen, verwendet werden sollten, altersbedingten Knochenverlust spät im Alter zu behandeln." Quelle: Roger MD Zebaze and others. Intracortical remodelling and porosity in the distal radius and post-mortem femurs of women: a cross-sectional study. Lancet 2010; 375: 1729 http://www.thelancet.com
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